低碳水飲食是科學的減肥方式！這是很多減肥、健身人士都聽說過的話。這種說法在人群里口口相傳。但是，這個真的有科學依據(jù)嗎？為什么低碳水飲食能減肥？近日，深圳先進院的科學家在《Science》期刊上發(fā)表了觀點文章，解析了低碳水飲食究竟為何能減肥。

我們知道，通過攝入高脂肪高蛋白、但極低碳水化合物含量的膳食模式，能夠起到良好的減重效果，這樣的飲食方式，在學術(shù)界也被稱為“生酮飲食”。

目前較為流行的用于解釋該問題的“碳水化合物-胰島素模型”（CIM模型）認為：攝入碳水化合物會引起餐后胰島素水平激增，而胰島素會促進機體攝入的能量儲存到脂肪組織中，導致其他組織產(chǎn)生饑餓信號，而該信號會抑制代謝率并進一步刺激進食。但生酮飲食則會打破這一循環(huán)，由于其碳水化合物含量很低，生酮飲食對餐后胰島素水平的刺激作用有限，從而降低機體對食物的渴望并提高代謝率，因此減肥效果顯著。

然而這真的正確嗎？5月7日，中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)藥所能量代謝與生殖研究中心首席科學家、中國科學院深圳理工大學（籌）藥學院講席教授John Roger Speakman院士與美國國立衛(wèi)生研究院的Kevin Hall博士合作，提出了駁斥這一理論模型的新觀點，在《Science》上以觀點文章形式進行發(fā)表。文章指出，CIM模型并不能很好地解釋生酮飲食的作用，并在現(xiàn)有研究結(jié)果的基礎(chǔ)上，提出了一種替代模型——能量平衡模型。Speakman為本文的第一作者兼共同通訊作者，深圳先進院為第一單位。

“對于理解人類為什么會發(fā)胖，以及為什么生酮飲食有助于減肥，CIM模型只是一次很好的嘗試，但是動物實驗和人類實驗的結(jié)果都證明該模型是錯誤的?！?Speakman表示。關(guān)于導致肥胖的膳食模式，目前存在多種理論模型，爭議較大，尚不存在具有絕對優(yōu)勢的解釋。傳統(tǒng)的CIM模型認為，胰島素是驅(qū)動人類肥胖的關(guān)鍵激素，而人類肥胖是由于飲食中的碳水化合物誘發(fā)餐后胰島素水平激增，促進能量向脂肪組織中的轉(zhuǎn)移以及代謝率的降低導致的。

文章指出，根據(jù)CIM模型預測，攝入高碳水飲食后引起的餐后胰島素水平較低碳水飲食更高，因此會導致較高的體重和體脂水平，然而長期動物實驗和短期人類實驗都顯示相反的結(jié)果；另一方面，根據(jù)CIM模型預測，低碳水飲食會導致食欲降低和體重降低，但目前對肥胖和超重患者采用低碳水飲食的研究結(jié)果各不相同。

針對CIM模型存在的漏洞與不足，作者提出了一種替代模型——能量平衡模型，即致肥的膳食模式造成能量攝入值增加，引發(fā)能量失衡。胰島素促進脂肪組織對能量物質(zhì)的吸收，同時向大腦發(fā)出負反饋信號，當脂肪水平超過某一閾值時，其與脂肪組織分泌的其他激素和其他組織分泌的激素共同作用調(diào)控能量攝入。

導致肥胖發(fā)生的原因是多維度的。文章認為，胰島素對于調(diào)節(jié)肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的發(fā)生是胰島素和其他激素共同作用的結(jié)果，如瘦素、脂聯(lián)素等都會影響肥胖，并非如CIM模型認為的簡單的碳水化合物—餐后胰島素水平調(diào)控通路。此外，相較于攝入碳水化合物導致升高的餐后胰島素水平，作者傾向于認為基礎(chǔ)胰島素水平更重要，因為脂肪組織釋放和吸收脂肪的過程對基礎(chǔ)胰島素水平更敏感，而低脂或者低碳水飲食都可以降低基礎(chǔ)胰島素水平，所以基礎(chǔ)胰島素水平可以對能量平衡做出響應。

“生酮飲食雖然有效，但是其作用機制可能遠比大多人想象的要復雜。CIM模型過分強調(diào)了碳水化合物——胰島素信號在肥胖發(fā)生過程中的作用。”Speakman表示。（全媒體記者王納）

責任編輯：李鵬飛